Страница 11

55-68

25-30

6-8

Количество отдельных видов лейкоцитов при ряде заболеваний увеличивается. Например, при коклюше, брюшном тифе повышается уровень лимфоцитов, при малярии — моноцитов, а при пневмонии и других инфекционных заболеваниях — нейтрофилов. Количество эозинофилов увеличивается при аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, скарлатина и др.). Характерные изменения лейкоцитарной формулы дают возможность поставить точный диагноз.

Тромбоциты (кровяные пластинки) — бесцветные сферические безъядерные тельца диаметром 2—5 мкм. Они образуются в крупных клетках костного мозга — мегакариоцитах. Продолжительность жизни тромбоцитов от 5 до 11 дней. Они играют важную роль в свертывании крови. Значительная их часть сохраняется в селезенке, печени, легких и по мере необходимости поступает в кровь. При мышечной работе, принятии пищи, беременности количество тромбоцитов в крови увеличивается. В норме содержание тромбоцитов составляет около 250×109/л.

Группы крови — иммуногенетические и индивидуальные признаки крови, которые объединяют людей по сходству определенных антигенов — агглютиногенов — в эритроцитах и находящимся в плазме крови антител — агглютининов.

По наличию или отсутствию в мембранах донорских эритроцитов специфических мукополисахаридов — агглютиногенов А и В и в плазме крови реципиента агглютининов а и р определяется группа крови (табл. 2).

Таблица 2

Зависимость группы крови от наличия в ней агглютиногенов

эритроцитов и агглютининов плазмы

Группы крови

Агглютиногены в эритроцитах

Агглютинины в сыворотке

0(1)

—

a, b

А (II)

А

b

В (III)

В

a

AB(IV)

А, В

—

В связи с этим различают четыре группы крови: 0 (I), А (II), В (III) и АВ (IV). При совмещении сходных агглютиногенов эритроцитов с агглютининами плазмы происходит реакция агглютинации (склеивания) эритроцитов, которая лежит в основе групповой несовместимости крови. Этим положением необходимо руководствоваться при переливании крови.

Учение о группах крови значительно усложнилось в связи с открытием новых агглютиногенов. Например, группа А имеет ряд подгрупп, кроме того, найдены и новые агглютиногены — М, N, S, Р и др. Эти факторы иной раз являются причиной осложнений при повторных переливаниях крови.

Люди с первой группой крови считаются универсальными донорами. Однако выяснилось, что эта универсальность не абсолютна. Это связано с тем, что у людей с первой группой крови в значительной степени выявлены иммунные анти-Аи анти-В-агглютинины. Переливание такой крови может привести к тяжелым осложнениям и, возможно, к летальному исходу. Эти данные послужили основанием к переливанию только одногруппной крови (рис. 4).

Переливание несовместимой крови ведет к развитию гемотрансфузионного шока (тромбозу, а затем гемолизу эритроцитов, поражению почек и др.).

Рис. 4. Совместимость групп крови:

черта — совместима; квадрат — несовместима

Кроме основных агглютиногенов А и В, в эритроцитах могут быть и другие, в частности так называемый резус-фактор (Rh-фактор), который впервые был найден в крови обезьяны макака-резус. По наличию или отсутствию резус-фактора выделяют резус-положительные (около 85 % людей) и резус-отрицательные (около 15 % людей) организмы. В лечебной практике резус-фактор имеет большое значение. Так, у резус-отрицательных людей переливание крови или повторные беременности вызывают образование резус-антител. При переливании резус-положительной крови людям с резус-антителами происходят тяжелые гемолити-ческие реакции, сопровождающиеся разрушением перелитых эритроцитов.

В основе развития резус-конфликтной беременности лежит попадание в организм через плаценту резус-отрицательной женщины резус-положительных эритроцитов плода и образование специфических антител (рис. 5).

В таких случаях первый ребенок, унаследовавший резус-положительную принадлежность, рождается нормальным. А при второй беременности антитела матери, проникшие в кровь плода, вызывают разрушение эритроцитов, накопление билирубина в крови новорожденного и появление гемолитической желтухи с поражением внутренних органов ребенка.

Рис. 5. Развитие резус-конфликта и его предотвращение:

I — резус-конфликт; II — предотвращение резус-конфликта

Свертывание крови является защитной реакцией, которая предупреждает потерю крови и попадание в организм болезнетворных микробов. Это составляет многостадийный процесс. В нем принимает участие 12 факторов, которые находятся в плазме крови, а также вещества, высвобождающиеся из поврежденных тканей и тромбоцитов. В свертывании крови выделяют три стадии. В первой стадии кровь, вытекающая из раны, смешивается с веществами поврежденных тканей, разрушенных тромбоцитов и соприкасается с воздухом. Затем освобожденный предшественник тромбопластина под влиянием факторов плазмы ионов кальция (Са2+) превращается в активный тромбопластин. Во второй стадии при участии тромбопластина, факторов плазмы, ионов кальция неактивный белок плазмы протромбин превращается в тромбин. В третьей стадии тромбин (протео-литический фермент) расщепляет молекулу белка плазмы фибриногена.на мелкие части и создает сеть нитей фибрина (нерастворимый белок), который выпадает в осадок. В сетях из фибрина задерживаются форменные элементы крови и образуют сгусток, который препятствует потере крови и проникновению в рану микроорганизмов. После удаления фибрина из плазмы остается жидкость — сыворотка.