Страница 123

Страница 123: Биология Том 1, Ярыгин Владимир Никитич, 2003 читать онлайн, скачать pdf, djvu, fb2 скачать на телефон учебник по биологии ярыгина, первый из двух томов в которых вы прочитаете много интересного по биологии

Очевидно, что генетический контроль развития существует, ибо как тогда понять, почему из яйца крокодила развивается крокодил, а из яйца человека — человек. Каким образом гены определяют процесс развития? Это центральный и очень сложный вопрос, к которому ученые начинают подходить, но для всеобъемлющего и убедительного ответа на него данных явно недостаточно. Главным приемом ученых, изучающих генетику индивидуального развития, является использование мутаций. Выявив мутации, изменяющие онтогенез, исследователь проводит сравнение фенотипов мутантных особей с нормальными. Это помогает понять, как данный ген влияет на нормальное развитие. С помощью многочисленных сложных и остроумных методов стараются определить время и место действия гена.

Анализ генетического контроля затрудняется несколькими моментами. Прежде всего тем, что роль генов неодинакова. Часть генома состоит из генов, определяющих так называемые жизненно важные функции и отвечающих, например, за синтез тРНК или ДНК-полимеразы, без которых невозможно функционирование ни одной клетки. Эти гены названы «house keeping» или генами «домашнего хозяйства». Другая часть генов непосредственно участвует в детерминации, дифференцировке и морфогенезе, т.е. функция их, по-видимому, более специфическая, ключевая.

Для анализа генетического контроля необходимо, кроме того, знать место первичного действия данного гена, т.е. следует различать случаи относительной, или зависимой, плейотропии от прямой, или истинной, плейотропии. В случае относительной плейотропии, как, например, при серповидно-клеточной анемии, существует одно первичное место действия мутантного гена — гемоглобин в эритроцитах, а все остальные наблюдаемые при ней симптомы, такие, как нарушение умственной и физической деятельности, сердечная недостаточность, местные нарушения кровообращения, увеличение и фиброз селезенки и многие другие, возникают как следствие аномального гемоглобина. При прямой плейотропии все разнообразные дефекты, возникающие в различных тканях или органах, вызываются непосредственным действием одного и того же гена именно в этих разных местах.

Рис. 8.14. Участки политенных хромосом дрозофилы

с указанием расположения комплексов ANT-C(I) и ВХ-С(II)

и генов, входящих в эти комплексы

Наконец, следует различать еще два способа действия мутаций на фенотип, вызывающих дизруптивные либо гомеозисные изменения. В первом случае, и это бывает чаще всего, мутации приводят к нарушению нормального развития, отсутствию или аномальному строению органов. В других случаях отклонение от нормы заключается в том, что под действием мутации типичный орган замещается гомологичным или совсем другим, но с нормальным строением. Это особый класс мутаций, описанный у насекомых и получивший название гомеозисных мутаций.

Примером гомеозисных мутаций являются мутации в ВХ-С и ANT-C-комплексах генов у дрозофилы (рис. 8.14). ВХ-С (Bithorax Complex) и ANT-C (Antennapedia Complex) — это два набора генов, представляющих собой два кластера тесно сцепленных между собой генов, находящихся в одном плече 3-й хромосомы (рис. 8.15). В группу ВХ-С входит не менее 10 генов, которые отвечают за индивидуальность сегментов тела, расположенных сзади от среднегрудного сегмента. Чем больше дистальных локусов ВХ-С подвергается делении, тем больше брюшных сегментов превращается в грудные. При делении всего комплекса ВХ-С все сегменты от заднегрудного до 8-го брюшного превращаются в среднегрудь. В группу ANT-C входит не менее шести генов. Усиление в результате мутации функции этой группы вызывает превращение антенны в ногу, как должно быть в грудных сегментах.

Рис. 8.15. Расположение гомеозисных комплексов мутантных генов

ANT-C и ВХ-С в геноме дрозофилы:

X, 2, 3, 4 —икс-, вторая, третья и четвертая хромосомы; черной точкой обозначены центромеры, латинскими буквами — некоторые гены

Обширные генетические исследования гомеозисных мутаций у дрозофилы показали, что эти комплексы генов отвечают за направление развития сегментов тела, т.е. являются как бы морфогенетическими переключателями. Этот вывод имеет большое теоретическое значение, так как позволяет предположить наличие таких генов-переключателей направления развития и у других видов организмов.

В предыдущих разделах были приведены примеры генетически запрограммированных процессов клеточного деления, клеточных миграций, клеточной гибели и клеточной дифференцировки, которые проявляются избирательно, т.е. в определенный период и в определенном месте. Можно привести еще множество примеров мутаций, которые показывают, как и когда действуют гены.

Существуют мутации, которые указывают на существование у многих видов животных так называемых генов с материнским эффектом. Особенность этих генов состоит в том, что материнский геном во время овогенеза продуцирует ферменты, необходимые для метаболизма раннего зародыша, а также передает информацию, касающуюся расположения и организации структур зародыша, т.е. оказывает влияние на морфогенез. Поэтому самка, гомозиготная по рецессивному мутантному аллелю и продуцирующая аномальные яйца, даже при скрещивании с нормальным самцом дает нежизнеспособное потомство. Сама же она развивалась вполне нормально, поскольку ее мать в этом случае могла быть только гетерозиготной и в ее яйцах были все факторы, необходимые для раннего развития. Интересно, что если в дефектные яйца рецессивной самки ввести цитоплазму от нормальных яиц, то зародыши будут спасены. Факторы, детерминируемые генами с материнским эффектом, обычно оказывают свое влияние на зародыш до периода гаструляции. Начиная с гаструляции все большую роль играет информация самого зародыша.

Известны и другие мутации, оказывающие влияние на раннее развитие, но не связанные с материнским эффектом. К ним относятся, например, мутации рибосомных генов. У шпорцевой лягушки (Xenopus laevis) мутанты были лишены части или всех рибосомных генов. Цитологически это проявлялось в полном или частичном отсутствии ядрышка. В гомозиготном состоянии мутантных аллелей зародыши становятся полностью нежизнеспособными на стадии выклева, так как у них не образуются новые рибосомы, а те, что были запасены в яйце, уже полностью использованы.

Биология Том 1

Биология Том 1

Обсуждение Биология Том 1

Комментарии, рецензии и отзывы

Страница 123: Биология Том 1, Ярыгин Владимир Никитич, 2003 читать онлайн, скачать pdf, djvu, fb2 скачать на телефон учебник по биологии ярыгина, первый из двух томов в которых вы прочитаете много интересного по биологии