Страница 26

Исчезновение, или редукция, органа в филогенезе может быть связана с тремя разными причинами и имеет различные механизмы. Во-первых, орган, выполнявший ранее важные функции, может оказаться в новых условиях вредным. Против него срабатывает естественный отбор, и орган довольно быстро может полностью исчезнуть. Примеров такого прямого исчезновения органов немного. Так, многие насекомые малых океанических островов бескрылы вследствие постоянной элиминации из их популяций летающих особей ветром. Чаще наблюдается исчезновение органов благодаря их субституции новыми структурами, выполняющими прежние функции с большей интенсивностью. Так исчезают, например, у пресмыкающихся и млекопитающих предпочки и первичные почки, заменяясь функционально вторичными почками. Таким же образом у рыб и земноводных происходит вытеснение хорды позвоночником.

Самый частый путь к исчезновению органов — через постепенное ослабление их функций. Такие ситуации возникают обычно при изменении условий существования. Орган, почти не выполняющий функций, выходит из-под контроля естественного отбора и проявляет обычно повышенную изменчивость. Возникающие изменения вызывают нарушение коррелятивных связей с другими частями организма. Благодаря этому такой орган зачастую становится вредным и против него начинает действовать естественный отбор.

В медицинской практике широко известно, что рудиментарные органы и у человека характеризуются широкой изменчивостью. Третьи большие коренные зубы, или «зубы мудрости», например, характеризуются не только значительной вариабельностью строения и размеров, но и разными сроками прорезывания, а также особой подверженностью кариесу. Иногда они вообще не прорезываются, а нередко, прорезавшись, в течение ближайших лет полностью разрушаются. То же касается и червеобразного отростка слепой кишки (аппендикса), который в норме может иметь длину от 2 до 20 см и быть расположенным по-разному (за брюшиной, на длинной брыжейке, позади слепой кишки и т.д.). Кроме того, воспаление аппендикса (аппендицит) встречается значительно чаще, чем воспалительные процессы в других отделах кишечника.

Процесс редукции органа противоположен по отношению к его нормальному морфогенезу. Прежде всего выпадают закладки таких частей органа, которые в норме формируются последними. При недоразвитии конечностей у человека обычно в первую очередь недоразвиваются фаланги I и V пальцев, закладывающиеся последними. У китообразных, совершенно лишенных задних конечностей благодаря ослаблению их функций в филогенезе, все же остаются закладки элементов тазового пояса, формирующиеся в процессе морфогенеза наиболее рано.

Исследования генетических основ редукции органов показали, что структурные гены, регулирующие морфогенез, не исчезают, в то время как существенным изменениям подвергаются гены, регулирующие время закладки рудиментарных органов, либо гены, ответственные за феномен индукционных взаимодействий в развивающемся зародыше. Действительно, при пересадках мезодермального материала дна ротовой полости зародыша ящерицы в ротовую полость развивающегося цыпленка возможно формирование у последнего зубов типичного строения, а пересадка кожной мезодермы ящерицы под эпидермис спины цыпленка приводит к формированию в нем типичных роговых чешуи вместо перьев.

Недоразвившиеся органы носят название рудиментарных или рудиментов. К рудиментам у человека относят, во-первых, структуры, потерявшие свои функции в постнатальном онтогенезе, но сохраняющиеся и после рождения (волосяной покров, мышцы ушной раковины, копчик, аппендикс как пищеварительный орган), и, во-вторых, органы, сохраняющиеся только в эмбриональном периоде онтогенеза (хорда, хрящевые жаберные дуги, правая дуга аорты, шейные ребра и др.).

Крайне редко редукция органов оказывается настолько полной, что от них не остается даже эмбриональных закладок. Примером такого полного исчезновения органов является редукция парных конечностей у большинства змей. Обычно же эмбриональные закладки органов, выполнявших серьезные функции даже у весьма отдаленных предков и давно утративших свое значение в постнатальном онтогенезе, продолжают развиваться у потомков в эмбриогенезе неопределенно долгое время. В первую очередь это относится к органам, связанным тесными морфогенетическими корреляциями с другими зачатками в зародышевом развитии. Так, хорда у всех позвоночных выполняет роль организационного центра, под контролем которого развиваются нервная трубка, позвоночник и дифференцируются сомиты. Нарушение развития даже участка хорды влечет за собой грубые пороки развития соответствующих структур.

Не менее тесными взаимными связями характеризуются элементы мочеполовой системы позвоночных. Так, мочеточники, связывающие нефроны предпочки с внешней средой у круглоротых, преобразуются у рыб и более высокоорганизованных классов позвоночных в два мочеполовых протока, выполняющих разные функции (см. разд. 14.5.3), а рудиментирующиеся нефроны первичной почки у пресмыкающихся и млекопитающих стимулируют развитие вторичной почки.

13.3.4. Атавистические пороки развития

Различного рода нарушения эмбриогенеза могут привести к формированию у высокоорганизованных организмов и человека таких признаков, которые при нормальных условиях у них не встречаются, но присутствуют у более или менее отделенных предков. Такие признаки называют атавизмами. Если они снижают жизнеспособность и проявляются как морфологические аномалии, то их называют атавистическими или анцестральными (от франц. ancetre — предок) пороками развития.

По механизмам формирования различают три варианта атавизмов. Наиболее часто встречаются атавизмы, связанные с недоразвитием органов на тех этапах морфогенеза, когда они рекапитулировали предковое состояние. К примерам аномалий такого рода относятся двухи трехкамерное сердце, гипоплазия, или недоразвитие диафрагмы, срединная расщелина твердого нёба, или «волчья пасть», и др. Атавизмы другого рода — результат нарушения редукции — персистирование (сохранение) и дальнейшее развитие эмбриональных структур, также рекапитулирующих морфологию, характерную для предков. К ним относят персистирование боталлова протока и правой дуги аорты (см. § 14.4), наличие ребер, связанных с шейным отделом позвоночника, боковые свищи шеи (см. разд. 14.2.1, 14.3.4). Третий тип атавистических пороков развития возникает в связи с нарушением перемещения органов в онтогенезе, результатом чего является их расположение в тех частях тела, где при нормальных условиях они находятся у предковых форм. У человека широко известны тазовое расположение почек (см. разд. 14.5.1), крипторхизм (неопущение яичника), высокое стояние плечевого пояса и др.

Во всех случаях атавизмов ведущими механизмами их возникновения являются не обратные мутации, приводящие к формированию предкового фенотипа, а, вероятно, мутации регуляторных генов, которые контролируют скорость морфогенеза и запуск процессов, направленных на редукцию органов. Действительно, для формирования любой структуры в многоклеточном организме необходимо слаженное функционирование десятков и даже сотен структурных генов. Одновременное возникновение адекватных друг другу мутаций целого комплекса таких генов крайне маловероятно. Однако на базе генных комплексов, унаследованных от предков, многие предковые структуры закономерно рекапитулируют в ходе эмбриогенеза, а время этих рекапитуляции и редукций контролируется значительно проще и небольшим количеством генов. Мутации таких регуляторных генов гораздо более вероятны.