3.4. ишемия, инфаркт

3.4. ишемия, инфаркт

1. Ишемия (местное малокровие) — состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении. Обструкция, окклюзия или обтурация, т.е. закупорка артерии тромбом или эмбо-лом, сопровождается полной ишемией, а спазм, увеличивающаяся атеросклеротическая бляшка или утолщение интимы — частичной ишемией. Острая полная ишемия часто переходит в инфаркт. Хроническая частичная ишемия органа приводит к атрофии его паренхимы от недостатка кровоснабжения и ее постепенному замещению стромой (склерозирование, или фиброзирование). Склероз может оказаться настолько выраженным, что от него начинают страдать и функция, и архитектоника органа. Чувствительность тканей к ишемии разная; это зависит от анатомофизио-логических особенностей и метаболизма ткани (см. схему 3.5).

Роль коллатерального кровоснабжения. Легкие и печень относительно устойчивы к ишемии из-за так называемого двойного типа кровоснабжения. При окклюзии ветвей легочной или печеночной артерий дефицит кровенаполнения устраняется за счет систем бронхиальных артерий и воротной вены соответственно. В других органах действует коллатеральное снабжение через анастомозы. Например, если вилли-зиев круг (Th.Willis) не поврежден, а одна из четырех артерий шеи, снабжающих головной мозг, закупорена или пережата, то повреждений мозговой ткани может и не быть. Точно так же окклюзия бедренной артерии может не вызвать повреждения тканей голени, если артериальные анастомозы на конечности сохранены. В условиях компенсаторного напряжения коллатеральные артерии расширяются и несут гораздо больший, чем в норме, объем крови. Именно так могут переполняться дисталь-

Схема 3.5. Внутриклеточные процессы при ишемии

Обратимые изменения

Необратимые изменения

ные ветви брыжеечных артерий, образующие на стенке кишечника накладывающиеся друг на друга аркады. Они депонируют кровь в случае прекращения функции других ветвей из той же системы. В то же время в таких органах, как почки и селезенка, нет зон с взаимоперекрывающим типом артериального снабжения. Там при выключении какой-либо из концевых ветвей артериального древа, как правило, возникает инфаркт. Аналогичным образом, т.е. как концевые ветви, работают артерии головного мозга, расположенные дистальнее виллизиева круга. Окклюзия любой из них приводит к инфаркту.

Если выключение магистральной артерии происходит постепенно, то компенсация за счет коллатерального кровоснабжения может развиваться также поэтапно. В такой ситуации в случае окончательного выхода из строя магистральной артерии коллатеральный кровоток способен поддерживать адекватный уровень кровоснабжения. Именно так чаще всего бывает в сердце, когда в течение долгого времени атеросклеротические бляшки постепенно сужают какую-либо из концевых ветвей коронарной системы. Хотя именно в сердце при падении артериального давления и спазме венечных артерий опасность развития инфаркта остается наибольшей.

Рис. 3.11. Белый (ишемический) инфаркт селезенки.

Ишемия и особенности метаболизма тканей. Клетки любой паренхимы, т.е. специализированной ткани органа, более чувствительны к ишемии, чем клетки и другие структуры стромы, а также жировой, хрящевой или костной ткани. Помимо тонкой и сложной Морфофункциональной Организации (дифференцировка) паренхимы, важную роль играет ее зависимость от гематогенных факторов, приносимых с кровью, тогда как строма и некоторые другие ткани способны долгое время обходиться тканевыми факторами питания, снижая до минимума уровень метаболизма, и даже осуществлять его в анаэробных условиях. Например, известна низкая устойчивость к местной гипоксии и ишемии тканей головного мозга и сердца; эти ткани имеют высокий уровень метаболизма, аэробный его характер и очень ограниченные резервы гематогенного снабжения.

Острая ишемия может не иметь макроскопического выражения, так как едва намечающаяся бледность ткани возникает не сразу и может остаться незамеченной. Поэтому для выявления ишемии применяют окраску солями тетразолия, например тел-луритом калия. Этот реактив взаимодействует с дегидрогеназа-ми и окрашивает нормальные ткани, содержащие ферменты, в серый или черный цвет. Зоны ишемии, в которых активность ферментов сильно уменьшается или исчезает, остаются неокраРис. 3.12. Красный (геморрагический) инфаркт легкого.

шенными. Для микроскопического распознавания ишемии используют окраски на гликоген или на окислительно-восстановительные ферменты. В пораженных участках гликоген исчезает, а активность энзимов сильно падает.

Хроническая ишемия обычно приводит к атрофии ткани (см. главу 6) с последующим ее замещением соединительной тканью.

2. Инфаркт — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока. Прекращение венозного дренажа, останавливающее артериальный приток, тоже может приводить к инфаркту. Чаще всего инфаркт вызывается закупоркой артерии тромбом или эмболом. Макроскопически инфаркты подразделяют на два вида: белые, или ишемические (анемические, бескровные), и красные, или геморрагические.

Белые инфаркты обычно связаны с закупоркой какой-либо артерии. Они встречаются в миокарде, селезенке (рис. 3.11), почках, головном мозге. Через 24—48 ч после начала действия причины зона некроза обычно хорошо контрастирует своим бледным видом с окружающей тканью. Например, в сердце она желтоватая или светло-коричневая на фоне темно-коричневого миокарда, в селезенке — желтовато-белая или серовато-белая на

Рис. 3.13. Красный (геморрагический) инфаркт легкого. Окраска гематоксилином и эозином.

фоне вишнево-коричневой ткани. По внешнему контуру зона инфаркта в сердце и почках может иметь темно-красную окантовку (пояс гиперемии). Белый инфаркт в большинстве случаев представляет собой сухой, коагуляционный некроз, но в головном мозге он — влажный, колликвационный.

Красные инфаркты возникают при закупорке и артерий, и вен. Они встречаются в легких (рис. 3.12), тонкий кишке, яичниках, печени и головном мозге (в мозге бывают и белые, и красные инфаркты). Большое значение в патогенезе таких инфарктов имеет уже упомянутый двойной тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Благодаря пропитыванию кровью темно-красная зона некроза хорошо выделяется на фоне непораженной ткани. Большинство красных инфарктов связано с закупоркой артерий, однако при динамических перекрутах кишечных петель и их странгуляциях, т.е. ущемлениях в грыжевом мешке, возникает пережатие вен и как следствие геморрагический инфаркт кишки. Красные инфаркты головного мозга тоже могут быть связаны с окклюзией венозного русла.

В полых и трубчатых органах инфаркты бывают трансму-ральными (с поражением всей толщи стенки) и интрамуральны-ми (с поражением какого-либо внутреннего слоя стенки). Известно, что при обширном трансмуральном инфаркте миокарда, в особенности подвергшемся вторичной колликвации (размягчение в ходе воспаления), весьма велика опасность разрыва сердца в зоне поражения.

Под микроскопом уже на вторые сутки по краям некротического поля инфаркта заметны признаки развивающегося воспаления (рис. 3.13 и 3.14). Гиперемия, отек, прогрессирующая лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация по краям инфаркта начинают формировать зону демаркационного, т.е. ограничительного, воспаления. Если инфаркт достигает серозной поверхности органа, то на ней может появиться фибрин. В течение нескольких дней лейкоциты и макрофаги внедряются в погибшую ткань, способствуя ее частичной резорбции. Затем с краев инфаркта вглубь распространяется грануляционная ткань, после чего постепенно завершается организация с исходом в рубец. Лишь в головном мозге финал другой — образование на месте инфаркта кисты (полость, иногда заполненная жидкостью).

5. Пальцев, т. 1.

Глава 4.